Αναζήτηση
Ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται για την αντιμετώπιση της στυτικής δυσλειτουργίας μπορεί να μειώνει τον κίνδυνο νέας στένωσης ή θρόμβωσης μετά την τοποθέτηση στεντ, σύμφωνα με μία νέα έρευνα.
Τα στεντ είναι μικρά μεταλλικά πλέγματα που τοποθετούνται μέσα στις αρτηρίες έπειτα από αγγειοπλαστική, για να τις διατηρήσουν ανοικτές και να προλάβουν το έμφραγμα.
Επειδή, όμως, το στεντ είναι ξένο σώμα, ο οργανισμός αντιδρά στην ύπαρξή τους και πολλές φορές αναπτύσσεται πάνω τους περίσσεια ουλώδους ιστού, με συνέπεια να δημιουργείται νέα στένωση ή και απόφραξη της αρτηρίας.
Επιπλέον, παρατηρείται τάση για δημιουργία θρόμβου στην περιοχή του τραυματισμένου αρτηριακού τοιχώματος, η οποία είναι ισχυρότερη κατά τον πρώτο χρόνο μετά την τοποθέτηση του στεντ αλλά διατηρείται και αργότερα.
Γι’ αυτό το λόγο χορηγείται στους ασθενείς αντιθρομβωτική αγωγή την οποία πρέπει να συνεχίζουν επ’ αόριστον.
Η επαναστένωση είναι πιθανότερο να συμβεί με τα κοινά μεταλλικά στεντ και λιγότερο πιθανό με τα στεντ που είναι επικαλυμμένα με φάρμακο (ανοσοκατασταλτικό ή αντιβιοτικό) το οποίο απελευθερώνεται σιγά-σιγά για να την εμποδίσει.
Ωστόσο, και με τα επικαλυμμένα στεντ μπορεί να υπάρξει θρόμβωση.
Η νέα έρευνα, τα προκαταρκτικά ευρήματα της οποίας παρουσιάσθηκαν στο συνέδριο Basic Cardiovascular Sciences2017 της Αμερικανικής Εταιρείας Καρδιάς (ΑΗΑ), έδειξε ότι η επικάλυψη των στεντ με το φάρμακο σιλδεναφίλη μπορεί να αποτρέψει σε σημαντικό βαθμό την επαναστένωση και τη θρόμβωση των αρτηριών.
Το φάρμακο αυτό, που είναι ευρύτερα γνωστό ως βιάγκρα, αυξάνει την ροή αίματος και χαλαρώνει τις αρτηρίες, και γι’ αυτό αντιμετωπίζει την στυτική δυσλειτουργία.
Ωστόσο η τοποθέτησή του πάνω στα στεντ, μειώνει κατά 30% την συγκόλληση των αιμοπεταλίων, είπε στο συνέδριο ο επικεφαλής ερευνητής δρ Χαν-Μο Γιανγκ, αναπληρωτής καθηγητής Καρδιολογίας στο Εθνικό Πανεπιστήμιο της Σεούλ, στη Νότια Κορέα.
Τα αιμοπετάλια είναι τα κύτταρα του αίματος που ενώνονται μεταξύ τους όταν τραυματιζόμαστε, για να δημιουργηθούν μικροθρόμβοι που θα σταματήσουν την αιμορραγία. Η αυξημένη συγκόλλησή τους, όμως, μέσα στις αρτηρίες αποτελεί την αιτία των θρομβώσεων που ευθύνονται για τα περισσότερα εμφράγματα και εγκεφαλικά επεισόδια.
Στη νέα μελέτη, ο δρ Γιανγκ και οι συνεργάτες του εμφύτευσαν τα επικαλυμμένα με σιλδεναφίλη στεντ σε ποντίκια, διαπιστώνοντας ότι το φάρμακο αύξανε τη δραστηριότητα ενός ενζύμου που λέγεται πρωτεϊνική κινάση G (PKG).
Φυσιολογικά, το ένζυμο αυτό εμποδίζει την πάχυνση των αρτηριακών τοιχωμάτων έπειτα από έναν τραυματισμό.
Ωστόσο η τοποθέτηση του στεντ, το οποίο προκαλεί μικροτραυματισμό του αρτηριακού τοιχώματος, ελαττώνει τη δραστηριότητα του PKG, με συνέπεια την πάχυνση του αρτηριακού τοιχώματος και την αυξημένη συγκόλληση των αιμοπεταλίων.
Επομένως, η διέγερση του PKG είναι ζωτική για την αποφυγή της επαναστένωσης και της θρόμβωσης – και αυτό φαίνεται ότι το κάνει η σιλδεναφίλη, είπαν οι ερευνητές.
Έσπευσαν, όμως, να διευκρινίσουν ότι πρέπει πρώτα να πραγματοποιήσουν μελέτες σε ανθρώπους, για να βεβαιωθούν ότι το εύρημα στα ποντίκια ισχύει και για εμάς.
